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Abstract Title:Polystyrene nanoplastics exposure induces cognitive impairment in mice via induction of oxidative stress and ERK/MAPK介导的神经元蛋白库。
摘要来源：
部分纤维毒素。 2025年5月20日； 22（1）：13。 EPUB 2025 5月20日。PMID： 40394693”> 40394693 Anqi Dai, Rosa Maria Martinez Orteg, Mantong Ma, Yan Zeng, Jinquan Li
Article Affiliation:Yinuo Chen
Abstract:BACKGROUND: Recent studies emphasize the significance of copper dyshomeostasis in neurodegenerative diseases, such as阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，从而突出了铜在神经毒性中的作用。蛋白胞胎，一种新型铜依赖的机制细胞死亡，仍然没有被逐渐解散，尤其是关于聚苯乙烯纳米塑料（PS-NP）等环境污染物。尽管PS-NP通过各种形式的细胞死亡（包括细胞凋亡和铁凋亡）诱导神经毒性而被认可，但尚未研究它们触发神经蛋白库的潜力。这项研究旨在确定暴露于PS-NP是否会通过库凋亡诱导神经毒性，并探索涉及的初步分子机制，从而解决这种重要的知识差距。
RESULTS: Exposure to PS-NPs significantly increased cerebral copper accumulation (P < 0.05) and induced cuproptosis, characterized by lipid-acylated DLAT oligomerization, dysregulation of cuproptosis regulators (FDX1, LIAS, HSP70), and线粒体损伤。在鼠模型中，PS-NP引起的神经毒性，由神经元丧失，NISSL体密度降低，突触可塑性受损和抑制氧化应激标志物（GSH，SOD，NRF2），以及ERK-MAPK途径的激活，最终导致学习和记忆力导致缺乏。用NAC治疗减轻了这些不良反应。在SH-SY5Y细胞中，暴露于PS-NP会导致细胞活力降低（p <0.01），这种作用被TTM降低。此外，发现NAC和PD98059可以逆转铜水平，库层毒性标记和线粒体异常（P <0.05）。S研究提供了初步证据，表明PS-NP可能会诱导神经元库术，这可能通过氧化应激介导的ERK-MAPK途径的激活，这有助于小鼠的认知功能障碍。这些发现提供了有关PS-NP神经毒性潜在机制的见解，并突出了可能的治疗靶标，例如铜螯合或MAPK抑制，以减轻与纳米塑性暴露相关的神经系统风险，并在人类利益模型中进一步验证。