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摘要来源：
j Nutr Biochem。 2020年1月； 75：108261。 EPUB 2019年10月27日。PMID： 31710934
摘要作者：
Che Wang，Zhengxu Cai，Wei Wang，Min Wei，Xinhong Si，Yuting Shang，Zhaofei Yang，Tianbai Li，Huishu Guo，Song Li
文章隶属关系：che wang
摘要：
与衰老相关的胆碱能功能障碍，大脑中广泛的神经炎症和氧化应激是痴呆症的主要病原因子。在本研究中，我们旨在评估Piperine的保护作用，Piperine是Piper Nigrum的生物碱营养成分，再次由D-半乳糖（D-GAL）诱导的衰老小鼠模型中的T认知障碍并探索潜在的机制。通过重复皮下注射D-GAL（每天150 mg/kg，一次，持续42天）来建立衰老小鼠模型。第一次D-GAL暴露后的14天，每天腹膜内每天一次内积28天，腹膜内服用piperine（2.5、5、10 mg/kg）或车辆。小鼠的认知功能通过莫里斯水迷宫检验（MWM）评估。行为测试后二十四小时，通过分光光度测定测量小鼠海马中的胆碱能功能和氧化应激水平。此外，使用酶联免疫吸附测定法对促炎细胞因子的海马水平（包括肿瘤坏死因子-α，白介素1β和白介素-6）进行了定量。糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）及其上游或下游分子的表达，包括磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K），蛋白激酶B（AKT），蛋白质激酶C（PKC），通过蛋白质印迹，免疫组织化学或免疫荧光染色确定，在海马中与NF-E2相关因子2，核因子-κB和与微管相关的蛋白TAU确定。我们的数据表明，小鼠的慢性D-GAL暴露导致MWM的认知障碍，以及胆碱能发生故障，广泛的氧化应激和神经炎症以及海马tau蛋白的高磷酸化。所有这些神经化学，神经炎症和认知改变都可以通过4周重复给药来改善。此外，载具还通过调节PKC和PI3K/AKT途径在衰老小鼠海马中逆转D-GAL诱导的GSK-3β激活，这表明与GSK-3β相关的信号传导可能与Piperine抗D-GAL诱导的小鼠相关的益处有关。