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摘要来源： int j mol Sci。 2018年5月17日； 19（5）。 EPUB 2018 5月17日。PMID： 29772805“> 29772805 Kang，Su bin Park，Seul Ki Yoo，Hye Ju Han，Chul-Woo Kim，UK Lee，Sea-Hyun Kim，Ho Jin Heo Jong Min Kim Kim Kim 摘要： 进行了这项研究，以评估抗氧化能力和保护性的抗氧化和保护作用。海马HT22细胞和三甲基氯化物（TMT）诱导的癌症研究所（ICR）小鼠。 EFDK具有较高的抗氧化剂HT22细胞中的活性和神经保护作用。 EFDK改善了Y迷宫，被动避免和莫里斯水迷宫测试的行为和记忆缺陷。此外，EFDK通过调节丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）和降低的Gluthathione（GSH）（GSH）和胆碱能系统来恢复抗氧化剂系统，并通过控制乙酰胆碱（ACH）水平和乙酰胆碱酯酶（ACHE）的活性和表达。 EFDK通过调节活性氧（ROS）产生，线粒体膜电位（MMP）和三磷酸腺苷（ATP）来增强线粒体功能。最终，EFDK通过抑制肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）的表达来调节C-JUN N末端激酶（JNK）/蛋白激酶B（AKT）途径和凋亡途径（p-tau），磷酸化的核因子kappa-light-light链 - 活化的B细胞（P-NF-κB），与Bcl-2相关的X蛋白（BAX）和胞质细胞色素C，并增加磷酸化Akt（P-AKT）和线粒体细胞色素c的表达。这项研究表明，EFDK具有抗氧化活性和神经保护作用，并通过调节JNK/AKT和凋亡途径来改善TMT诱导的小鼠的认知异常。