摘要标题：Luteolin和Gallic Acid神经保护作用于Wistar大鼠中氯化钴诱导的行为，形态和神经化学改变。摘要来源：
。 2019 09; 74：252-263。 EPUB 2019年7月27日。PMID： 31362009 31362009
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摘要：钴（CO）在职业暴露和金属植入物释放的离子释放引起的中毒与神经系统改变有关，例如认知能力下降，不相当和抑郁症。本研究评估了Luteolin（Lut; 100mg/kg）和在150mg/kg的Wistar大鼠中施加的神经保护的机制和长石酸（GA; 120mg/kg）的机制。连续7天。结果表明，通过减少探索性ACTI，共凝聚引起的神经行为缺陷暴露于COCL的大鼠的范围增加了焦虑，以及悬挂潜伏期的显着降低。但是，与LUT或GA共同处理将这些参数还原为正常对照的值附近的值。此外，LUT和GA可以防止大脑中COCL诱导的过氧化氢（HO），丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的增加，同时还恢复了乙酰胆碱酯酶，谷胱甘肽S-转移酶（GST）和超氧酶（Superoxide）和超氧化物歧义酶（Sod）的活性。此外，LUT和GA产生了血清白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNFα）水平的cocl诱导升高的显着逆转。同时，免疫组织化学显示神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的星形细胞表达增加，并具有强烈的钙蛋白（CB）D-28K染色（CB）D-28K染色，并且在Purkinje细胞中发出了明显的树突。相比之下，COCLGROUP的特征是表达CB和树突状损失的神经元数量减少。两者合计，叶黄素和/或小甲醇的机制CID对CO毒性的保护涉及恢复cahomeostasis，乙酰胆碱酯酶和抗氧化酶活性，以及大脑中脂质过氧化的抑制作用。