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摘要来源：摘要来源： neuroReoreport。 2023年12月22日。EPUB2023 12月22日。PMID： 38141009 GAO xiao-qin zhu 认知功能障碍是缺血性中风后脑缺血 - re-/r）损伤的常见并发症之一。神经炎症和氧化应激是CI/R损伤的核心病理机制。大脑衍生神经营养因子（BDNF）的激活 - 酪氨酸受体激酶B（TRKB）信号传导在一系列神经病中拮抗认知功能障碍。 Naringenin（NAR）提高了许多疾病的认知功能，但是NAR在CI/R损伤引起的认知功能障碍中的作用仍未得到探索。该研究旨在探索NAR在CI/R损伤引起的认知功能障碍和潜在机制中的潜在保护作用。将大鼠暴露于瞬时脑动脉闭塞（MCAO），然后用蒸馏水或NAR（50或100 mg/kg/day，p.o.）处理30天。进行了Y迷宫测试，新颖的对象识别测试和莫里斯水迷宫测试以评估认知功能。通过ELISA测量氧化应激和炎性细胞因子的水平。通过Western印迹检测到BDNF/TRKB信号传导的表达。 NAR阻止了MCAO诱导的CI/R损伤大鼠的认知障碍。此外，NAR抑制了氧化应激（丙二醛和4-羟基苯烷的水平降低，增加了A超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的CTIVIS和炎症细胞因子（肿瘤坏死因子-α的水平降低，白介素1β和白介素6），上调了BDNF和P-TRKB在MCAO诱导的CI/RATS中的MCAO Hippocampus的表达。 NAR通过抑制氧化应激，减少炎症反应以及海马中的BDNF/TRKB信号通路来改善CI/R大鼠的认知功能障碍。