huperzine a通过脑部灌注不足的大鼠改善了慢性炎症和认知下降。
j neurosci res。 2010年3月； 88（4）：807-15。 PMID： 19795377“已经提出脑灌注不足会导致痴呆症的进展。炎症和白质病变（WML）参与病理过程。这项研究调查了天然乙酰胆碱酯酶（ACHE）抑制剂的Huperzine A在大鼠炎症模型中是否对持久的炎症以及认知障碍具有有益的影响，以及它如何发挥这些作用。通过闭塞双侧共同的颈动脉（两种血管阻塞； 2vo）诱导慢性脑灌注不足。 Huperzine A最初在2vo后150分钟，每天为3、7、14，和28天。在2vo术的大鼠中观察到了通过莫里斯水迷宫表现测试的学习和记忆功能障碍，并通过Huperzine A治疗显着改善。通过Klüver-Barrera（KB）和免疫组织化学评估了WML和免疫细胞的激活染色。在所有指示的天数中，髓磷脂损伤和免疫接种量增加。 Huperzine A治疗可显着改善所有这些现象。此外，Huperzine A还抑制了炎症因子肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）和JNK和p38有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）的过度磷酸化的过表达。与烟碱乙酰胆碱受体（NACHR）拮抗剂麦卡米胺（MEC）预孵育30分钟，然后缺氧明显逆转了惠per素A对TNF-Alpha产生和MAPKS磷酸化的影响。总之，huperzine a的延迟和长期给药可以预防2VO引起的认知障碍可能与其对WML的有益作用有关，而NACHR依赖性胆碱能抗炎途径起着重要作用。
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