Ginsenoside RG1降低了氧化应激，并下调AKT/MTOR信号传导，以减轻小鼠的认知障碍，并通过D-甲糖糖诱导的神经干细胞的衰老。
摘要来源：
neuroChem res。 2017年11月17日。epub 2017年11月17日。pmid： 29147958 29147958 Xiongbin Chen，Ziling Wang，Yue Xiang，Jieyu Xia，Ying Liu，Yaping Wang
文章隶属关系：linbo chen
摘要：成人海马神经发生在学习和记忆中起着重要的作用。氧化应激增加引起的海马神经发生的抑制与认知障碍密切相关。在成年脊椎动物大脑中持续存在的神经干细胞在整个生命周期内保持神经元的产生。促氧化剂和抗氧化剂之间的平衡对于神经干细胞的功能和存活至关重要。杜松子酒脱西剂RG1是Panax人参的最活跃的成分之一，许多研究表明，人参皂苷具有抗氧化特性。这项研究探讨了人参皂苷RG1对保护神经干细胞（NSC）免受氧化应激的影响和潜在机制。 C57BL/6小鼠的亚急性老化是通过皮下注射D-GAL（120 mg kg-1天）诱导的42天。在D-GAL注射的第14天，将小鼠用人参糖苷RG1（20 mg kg-1天，腹膜内）或正常盐水处理28天。该研究监测了RG1对NSC中RG1对增殖，相关和氧化应激生物标志物以及AKT/MTOR信号通路的影响。与D-GAL组相比，RG1通过减弱神经干细胞的衰老而改善了D-半乳糖在小鼠中诱导的认知障碍。 RG1还降低了氧化应激水平，随着体内和体外的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性增加。 RG1较远ermore降低了蛋白激酶B（AKT）的磷酸化水平和雷帕霉素（MTOR）的机械靶标，并下调了D-GAL处理的NSC中下游p53，p16，p21和Rb的水平。结果表明，Ginsenoside RG1对衰减小鼠的认知障碍的保护作用和D-GAL诱导的NSC衰老可能与氧化应激的减少以及AKT/MTOR信号通路的下调有关。
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