摘要标题：
Ginsenoside Rd通过调节慢性约束压力小鼠中的BDNF依赖性CREB途径来逆转认知缺陷。
抽象来源：
life sci。 2020年7月16日; 258：118107。 EPUB 2020年7月16日。PMID： 32682919 LV，Hong Huang，Xinmin Liu
文章隶属关系：Haixia Wang
认知障碍已被广泛认为是慢性压力的常见症状。 Panax人参的主要活性化合物Ginsenoside Rd（GRD）先前在各种神经学研究中报道。但是，关于GRD对经历慢性压力的小鼠认知改善的影响的研究很少。在本研究中，我们研究了GRD在慢性约束应力（CRS）引起的认知缺陷中的神经保护作用，并探讨了男性C57BL/6J小鼠。我们的结果表明，口服GRD 28天显着增加了Y迷宫中的自发交替，以及在CRS之后的新对象或位置识别测试中的相对歧视指数。此外，GRD处理大大增加了海马中的抗氧化剂活性。 GRD治疗也对CRS组的海马和血清炎症因子的表达水平也对抗。同时，GRD治疗可能逆转CRS诱导的磷酸化磷酸化磷酸肌醇3-激酶（PI3K），营地反射元件结合蛋白（CREB），脑衍生的神经营养因子（BDNF）和酪氨酸激酶B（TRKB）在Hippippopocampus中的表达。这些发现提供了证据表明，GRD通过缓解氧化应激和炎症来改善CRS小鼠的认知障碍，同时上调海马BDNF介导的CREB信号传导途径。。