文章发布状态：免费
抽象来源： 神经塑料。 2021; 2021：8814616。 EPUB 2021 1月6日。PMID： 33505459 33505459
Kun Li
摘要：神经毒死症被认为是促进神经疾病进度的至关重要的病原体之一。作为互补和替代疗法，电针刺激（EA）刺激已被广泛用于临床实践中进行抗炎。但是，是否EA ProMotes AD中神经炎症引起的认知缺陷尚不清楚。在这项研究中，使用行为测试，电子测试，电子生物学记录和分析，使用了一系列类似AD的病理学，强大的神经炎症反应和记忆缺陷来评估EA AT（GV 20）和（GV 24）的潜在神经保护作用的条件双敲除（PS CDKO）小鼠的有条件双敲除（PS CDKO）小鼠。首先，我们观察到EA改善了记忆缺陷和突触可塑性受损。此外，EA具有抑制PS CDKO小鼠中磷酸化的tau和稳健升高的NLRP3，ASC，caspase-1，IL-1和IL-18的能力。重要的是，MCC950是NLPR3炎性小体的有效抑制剂，对抑制PS CDKO小鼠的高磷酸化tau和可靠的NLRP3成分和神经炎症反应以及EA治疗具有相似的影响。此外，EA治疗无法进一步改善类似广告状的表格PS CDKO小鼠的YPE与MCC950给药结合。因此，通过抑制NLRP3炎性体激活，GV 20和GV 24穴位的EA刺激可能是阻止AD认知缺陷的潜在替代疗法。