diosmetin通过抑制代谢性疾病,线粒体疾病,diosodrial rialial Functunt and Neuroinflamp prefflam perflams sd p>
神经生物醇。 2024年3月9日。EPUB2024 3月9日。PMID: 38460078> 38460078 Luo,Puxin Huang,Yahong Cheng,Yufang MA,Jiefang Gao,Hong ding 文章隶属关系:yiyuan Zhang
摘要:摘要:
目前,积累的证据表明,营养不良相关的肥胖可能不仅会导致新代谢性的肥胖,但也不仅会导致肥胖症。这项研究旨在研究Diosmetin(一种具有多种生物学功能的生物黄酮化合物,对高脂肪饮食(HFD)引起的认知缺陷)的保护作用和潜在机制isms。在本研究中,口服diosmetin(25、50和100 mg/kg)持续12周可显着降低体重,恢复的葡萄糖耐受性和HFD诱导的肥胖大鼠的血清和肝脏中的归一化脂质谱。 Diosmetin在多种行为测试中还显着改善了类似抑郁症的行为和空间记忆受损,包括开放式测试,升高的Plus-Maze和Morris Water Maze,这与H&E和NISSL染色所暗示的Hippocampus不同区域的病理变化和神经元损害相符。值得注意的是,我们的结果还表明,通过上调参与线粒体生物发生和动力学的基因,HFD引起的线粒体功能障碍可以显着改善线粒体功能障碍,从而增加线粒体ATP水平并抑制氧化应激。此外,二米素治疗后,TCA周期中涉及的关键酶的水平也显着增加。同时,Diosmetin抑制了HFD诱导的小胶质细胞过度活化和血清和海马中的炎症细胞因子下调。总之,这些结果表明,二米素可能是一种新型的营养干预措施,以防止通过代谢调节和抗炎的发生和发展与肥胖相关的认知功能障碍。