Bisphenol-F和Bisphenol-S（BPF和BPS）在海马中损害了神经干细胞的干性和神经元素的决定，导致认知功能障碍。
抽象来源：
mol neurobiol。 2024年4月18日。EPUB2024 APR 18.PMID： 38635025“> 38635025”> 38635025 Phoolmala，Shweta Goyal，Ranjeet Kumar Yadav，Rajnish Kumar Chaturvedi
文章隶属关系：saurabh tiwari
摘要：神经发生：
神经发生在整个生命中发生在整个生命中，在大脑，许多环境毒性的毒性疾病中均抑制神经抑制神经抑制神经抑制的神经（Nsc）功能（nsc）。 Bisphenol-A（BPA），一种用于塑料产品表面涂层的内分泌涂层，会导致发育中和成人大脑的损伤；因此，许多国家禁止其在塑料消费产品中使用。 BPA类似物/替代品，例如Bisphenol-F（BPF）和Bisphenol-S（BPS）也可能CAUSE神经毒性；但是，它们对神经发生的影响尚不清楚。我们研究了BPF和BPS暴露于第6天到产后第21天对神经发生的影响。我们发现，BPF和BP的非周期毒性浓度的暴露显着降低了神经球的数量/大小，BRDU（增殖NSC标记）和MAP-2（神经元标记）细胞（神经元标记）细胞和GFAPASTROCTROCYTES和GFAPASTROCYTES在NSC培养中培养中的NSC茎和自我重生和Neurononanal and nsc培养中的差异降低了。这些类似物还减少了大鼠脑海马中的BRDU/SOX-2，BRDU/DCX和BRDU/NEUNCO标记的细胞的数量，这表明NSC增殖减少和新生神经元的成熟减少。 BPF和BPS处理增加了BRDU/裂解的caspase-3细胞和Bax-2以及裂解的caspase蛋白水平，从而导致海马NSC的凋亡增加。透射电子显微镜研究表明，BPF和BPS也引起了NEU的变性罗纳尔髓磷脂鞘，改变了线粒体形态，并减少了海马中突触的数量，从而导致认知功能改变。这些结果表明，BPF和BPS暴露降低了NSC池，抑制了神经发生，诱导NSC的凋亡，导致髓鞘退化/突触退化以及大鼠的学习和记忆受损。
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