摘要标题：
双酚-A暴露通过在体内和体外上调组蛋白脱乙酰基酶2的表达而导致神经毒性。
摘要来源：
毒理学。 2021年11月24日; 465：153052。 EPUB 2021 11月24日。PMID： 34838597
34838597“> 34838597 Danyang Li，Mengmeng Wang，Ruiqing Zhou，Quan-cai Sun，Hui-Li Wang 文章隶属关系：Nanxi Bi
摘要：Bisphenol-A（BPA），一种环境内分泌干扰器，对中枢神经系统有毒。尽管最近的研究表明BPA诱导的神经毒性，但尚不清楚BPA诱导的认知缺陷涉及哪些精确的表观遗传机制。在这项研究中，用BPA在1μm的体外用BPA处理嗜铬细胞瘤（PC12）细胞。在体内，以1 mg/kg/天的剂量为BPA施用C57BL/6小鼠10周。结果表明1μMBPA博览会在36小时内，PC12细胞的神经突生长会减少原发性和次级分支。此外，通过上调PC12细胞中HDAC2（组蛋白脱乙酰基酶2）的表达，BPA暴露可降低AC-H3K9（组蛋白H3 Lys9乙酰化）的水平。此外，对TSA（trichostatin A，组蛋白脱乙酰基酶的抑制剂）和SHHDAC2质粒（HDAC2敲低构建体）的治疗都导致了由BPA诱导的改善神经层神经突。此外，结果表明，HDAC2的抑制可以显着挽救海马中的脊柱密度障碍，并防止小鼠BPA暴露引起的认知障碍。总体而言，HDAC2在BPA诱导的神经毒性中起着至关重要的作用，该神经毒性为医疗干预提供了潜在的分子靶标。