β-在T-2毒素诱导的脑损伤的模型中，脂肪酸减弱了认知功能障碍，氧化应激和炎症。
抽象来源：
emovenci sci pollut res int。 2022 3月7日。EPUB2022 3月7日。PMID： 35254615 Chenxi Luo，Chaoyang MA，Lijuan Zhu，Li Kong，Rongfang Li，Jing Wu，Zhihang Yuan，Jine Yi
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摘要：t-t-2毒素是一种对免疫系统和cognement and consige and Immune and consign and sangune and consign and consign and consoct。 Betulinic Acid（BA）是一种植物来源的五边形Lupane型三萜，具有广泛的生物活性。该研究的目的是探索BA是否对T-2毒素引起的认知障碍和氧化应激有保护作用。通过连续胃内给药将BA悬挂在1％可溶性淀粉中14天，然后是大脑Dama单次腹膜内注射T-2毒素（4 mg/kg）来诱导小鼠中的GE。发现BA减少了T-2毒素处理的小鼠中的歧视指数的减少，以及增强的多巴胺（DA），5-羟基tryptamine（5-HT）和乙酰胆碱（ACH）水平的二 - 元胆碱水平。同时，BA预处理通过增加超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和谷胱甘肽（GSH）（GSH）水平以及抑制反应性氧（ROS）（ROS）和丙二醇（Malmondeialldehyda to Mda）的产生。此外，BA减少了脑出血和癫痫病，改善了线粒体形态，丰富了细胞器的数量，并抑制了受T-2毒素挑战的大脑中细胞凋亡。此外，BA抑制促炎细胞因子的mRNA表达，例如白介素1β（IL-1β），IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），以及增强的mRNA表达T-2毒素触发的小鼠大脑中的弹药细胞因子，例如IL-10。因此，BA可以改善认知功能，增强抗氧化能力并抑制大脑中促炎性细胞因子的分泌，从而对T-2毒素造成的脑损伤发挥预防和保护作用。