摘要标题：
Aloin通过下调ERK，p38和NF-κB信号传导途径来减轻D-半乳糖引起的认知障碍和炎症。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2019年7月； 72：48-54。 EPUB 2019 4月5日。PMID： 30959371“> 30959371 Shen, Yongtao Zheng, Fukai Ma, Tongming Zhu, Luping Chen, Qisheng Tang, Jianhong Zhu
Article Affiliation:Junjie Zhong
Abstract:Oxidative stress is considered as major culprit for neurodegenerative diseases and triggers cognitive and memory impairments.本研究主要旨在研究Aloin对D-半乳糖（D-GAL）诱导衰老小鼠的保护作用和潜在机制。我们的结果表明，通过开放式测试和莫里斯确定的小鼠长期给予D-GAL（150mgkg）引起了自发和认知障碍水迷宫测试。 ALOIN治疗显着改善了组织病理学损害，减弱了小胶质细胞激活，并降低了炎症性介质的水平，例如肿瘤坏死因子因子-α（TNF-α），Iltreukin-1β（IL-1β）和Hippocampus中的IL-6。此外，它有效地抑制了活性氧（ROS）和抗氧化剂酶活性的水平。进一步的数据表明，这些保护作用伴随着抑制核因子Kappa B的激活以及p38和ERK的磷酸化。总之，本研究表明，ALOIN可以通过介导ERK，p38和NF-κB信号通路来改善D-GAL诱导的氧化应激，认知障碍和炎症。