文章发布状态：免费
单击此处阅读完整的文章。 C57BL/6小鼠中的失忆症。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2018; 2018：8941564。 EPUB 2018 1月31日。PMID： 297770155“> 29770155 Gyu Hwan Park，Jung-hee Jang
文章隶属关系：chang-yul kim
摘要：我们研究了使用妇女的动物模型，研究了[6] - 吉果（Gin）的神经保护性和记忆增强效应，一种刺激性的成分。为了确定GIN对认知功能障碍的神经保护作用，将Scopolamine（SCO，1 mg/kg，i.p.）注射到C57BL/6小鼠中，并进行了一系列行为测试。 SCO-INDucce行为的变化和记忆障碍，例如Y迷宫测试中的变化减少（％），在水迷宫测试中的平均逃逸潜伏期增加，被动避免测试中的逐步潜伏期减少，并在恐惧状况测试中缩短了冻结时间，并通过口服杜松子酒（10或25 mg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg）。为了进一步验证杜松子酒的神经保护机制，我们专注于脑衍生的神经营养因子（BDNF）。杜松子酒的给药升高了BDNF的蛋白质表达，该蛋白质是通过激活蛋白激酶B/AKT-和CAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号传导途径介导的。这些结果表明，杜松子酒可能具有预防性和/或治疗潜力，可在失忆症的小鼠中进行记忆缺陷和认知障碍。