Wogonin通过激活AHR途径来改善结肠炎，以调节ILC3/ILC1的可塑性。
摘要来源：
phytomedicine。 2024 Jun; 128：155425。 EPUB 2024 2月7日。PMID： 38518634 38518634黄，王王，春陈，杨，杨坦，Zaoxuan Wu，Anjiang Wang，Anjiang Wang，Ye Chen
文章隶属关系：qiujuan ye
摘要：
PURPOSE: In this study, we investigated the immunomodulatory effects of wogonin on IBD and its potential mechanisms in vitro and in Vivo。
研究设计和方法： 慢性结肠炎是由小鼠2％DSS治疗的四个循环诱导的。通过口服烤面包给予20毫克/天Wogonin，用10 mg kg/2天CH223191对小鼠进行腹膜内治疗，以阻止AHR途径。通过免疫组织化学处理结肠组织进行组织病理学检查和上皮屏障功能的评估。通过蛋白质印迹和流式细胞仪确定AHR途径的激活和ILC3/ILC1的可塑性。然后，我们还通过16 s的测序和非 - 靶向代谢组学分析。 Furthermore, an in vitro culture system consisting of MNK3 cells and NCM460 cells, and a CETSA assay were performed to confirm the molecular mechanism.
RESULTS: Wogonin ameliorated histological severity of the colon, decreased the secretion of inflammatory factors, and increased tight junction结肠炎小鼠中的蛋白质。这些作用与Wogonin所阻止的ILC3转化为ILC1的趋势有关，后者被AHR拮抗剂CH223191所抵消。此外，Wogonin通过改变肠道微生物群以产生代谢产物，例如kynurenic酸和1H-吲哚-3-羧甲醛作为AHR内源配体，从而发挥了治愈作用。体外数据进一步验证了Wogonin作为一种外源配体直接通过CETSA与AHR结构结构结合。同样，在由LPS诱导的NCM460细胞中，用Wogonin刺激的MNK-3细胞的上清液增强了occludin和claudin1的表达。
结论： 累积地，我们的研究表明，Wogonin通过调节ILC3/ILC1的可变性来改善DSS诱导的慢性结肠炎的结果。它的具体机制是直接与AHR结合，并通过改变肠道菌群的色氨酸代谢而间接激活AHR途径。