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Abstract Title:Arctigenin functions as a selective agonist of estrogen receptorβ to restrict mTORC1激活和随之而来的Th17分化。
抽象来源：
oncotarget。 2016年12月20日； 7（51）：83893-83906。 PMID： 278633380“ Yuan，Zhifeng Wei，Mengfan Yue，Yufeng Xia，Yue Dai
文章隶属关系：xin wu
摘要：artctigenin先前被证明可以抑制Th17细胞差异化，从而通过下调型机械性靶标的激活1（Morecincim opemcin opemcin opemcin opemcin opemant of a Raptorcin of a rapemycin opemcin opycin opemycin opemycin confecterc negiation confiment and and th17细胞差异。鉴于雌激素受体（ER），进行了本研究以解决其潜在机制。特定的拮抗剂PHTPP或siRNA OFERβ在很大程度上减少了在Th17极化条件下Arctigenin对T细胞系和原代CD4+ T细胞MTORC1激活的抑制作用，这表明Arctigenin以ERβ依赖性方式起作用。此外，亚氏霉素被认为是ERβ的激动剂，它可以以中等亲和力为ERβ，促进ERβ/HSP90复合物的解离，而核易位和ERβ的磷酸化，并增加了转录活性。激活ERβ之后，阿氏菌素通过破坏ERβ-RAPTOR-MTOR复合物组装而抑制MTORC1的活性。 ERβ的缺乏明显废除了Arctigenin介导的Th17细胞分化的抑制作用。在结肠炎小鼠中，通过PHTPP治疗废除了ERβ的激活，Arctigenin对Arctigenin的抑制作用和Th17反应。总之，ERβ可能是促抑制MTORC1激活和预防Th17细胞分化A的目标蛋白ND结肠炎发育。