摘要标题：
Nobiletin通过HNF4α-Claudin-7信号通路减弱了DSS诱导的肠道屏障损伤。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2020年4月22日； 68（16）：4641-4649。 EPUB 2020 APR13。PMID： 32249565“> 32249565” Liang Wang，Gang Du，Wenqiang Guan，Jianfu Liu，Xiaocang Cao，Xiaohua Jiang，Jingrui Tian，Meiyan Wang，Chi-Tang Ho，Shiming li
文章隶属关系：xiang wen
xiang wen xiang wen ：微生物，抗原和毒素。在这项研究中，我们评估了从肠上皮完整性上的橘皮果皮中显性多甲氧基氟甲甲基蛋白（NOB）的保护作用和分子机制。跨斜向电阻（TEER）的结果表明，NOB预处理抵消了上皮炎症细胞因子诱导的IAL损伤（48 h：perhate，135.6±3.9Ω/cm; tnf-α + IL-1β，90.7±0.5Ω/cm;10μmnob + tnf-tnf-α +α + IL-1β，126.1±0.8ω/cm;100μm;100μm + tnf- + tnf- + tnf- + tnf-inl ω/cm。<0.001）。临床和病理测试结果表明，硫酸葡萄酸钠（DSS）诱导的肠道屏障损伤有效地给药，这是第7天的结肠绒毛长度（对照，253.7±4.8μm，DSS，DSS 131.6±4.6±4.6μm，NOB + DSS + DSS，234.512.234.5±5.1 mus。有趣的是，当筛选紧密连接分子以实现肠壁完整性时，我们观察到，NOB的独立治疗急剧提高了Claudin-7水平（Claudin-7与GAPDH相比：对照组的比率：1.0±0.06; DSS； DSS，0.02±0.001; NOB + DSS； NOB + DSS，0.3±0.07。此外，Claudin-7的肝细胞核因子4α（HNF-4α）的转录调控有助于肠道屏障稳态。因此，我们的stUDY建议基于陈年橘皮的多甲氧基氟氟酮的潜在肠道保护策略。