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摘要来源：
sciRep。20198月15日； 9（1）：11934。 EPUB 2019年8月15日。PMID： 31417110 31417110 Hiraoka，Takuya Adachi，Yasuyuki Shimomura，Hiroshi Matsushita，Tien Thi Thi Thuy Nguyen，Kazuko Koike，Airi Ikeda，Shiho takashima，Shiho takashima，shiho Eikawa，Hidetoshi Morita，Heiichiro Udono，Hiroyuki Okada
文章隶属关系：Masahiro takahara
摘要：最近被证明是一种被证明是一种AMP激活蛋白激酶（AMPK）生产激活剂具有诱导抗炎反应的各种特性。我们研究了BBR对体外粘膜CD4T细胞激活机制的影响以及T细胞转移小鼠炎症性肠病（IBD）的炎症反应的影响。我们使用了T细胞转移IBD模型中的BBR在体外的有利作用，其中SCID小鼠已注入了CD4CD45RBT细胞。 BBR抑制了IFN-γ-和IL-17A产生的LP CD4T细胞的频率。发现这种作用受到氧化磷酸化抑制可能引起的AMPK激活调节。然后，我们检查了BBR对体内同一IBD模型的影响。 BBR喂养的小鼠在LPCD4T细胞中显示AMPK激活，并改善结肠炎。我们的研究新近表明，BBR诱导的粘膜CD4T细胞的AMPK激活导致IBD的改善，并强调了AMPK活性在COLO中的重要性。NIC炎症。