美国人参通过p53介导的炎症细胞凋亡抑制结肠炎。
摘要来源：
癌症prev Res（Phila PA）。 2010 Feb23。Epub2010 Feb23。pmid： 20179294“> 20179294”> 20179294 Cui, Anthony J Windust, Deepak Poudyal, Alex A Chumanevich, Lydia E Matesic, Narendra P Singh, Mitzi Nagarkatti, Prakash S Nagarkatti, Lorne J Hofseth
Article Affiliation:Authors Affiliations: 1Department of Pharmaceutical and Biomedical Sciences, South Carolina College of Pharmacy, 2生物学科学和3病理学和微生物学，医学院，南卡罗来纳大学，哥伦比亚大学，南卡罗来纳州，南卡罗来纳州和4Instute of National Mesuermement标准，国家研究委员会，渥太华，安大略省，加拿大安大略省。与结肠癌风险增加有关。炎性细胞凋亡是调节溃疡性结肠炎的关键机制。美国人参（AG）是一种推定的抗氧化剂，可以抑制过度活跃的免疫细胞。我们最近表明，AG可以预防和治疗小鼠结肠炎。由于小鼠和人类结肠炎的炎性细胞中p53水平均升高，因此我们测试了以下假设：Ag通过p53机制通过驱动炎性细胞凋亡来保护结肠炎。我们使用了ISEGENIC P53（+/+）和p53（ - / - ）炎症细胞系以及原代CD4（+）/CD25（ - ）效应的T细胞，来自p53（+/+）和p53（ - / - ）小鼠以p53依赖性的方式表明Ag在p53依赖的方式中表现出凋亡。此外，我们使用了C57BL/6 p53（+/+）和p53（ - / - ）小鼠在C57BL/6 p53（+/+）中使用硫酸葡萄糖钠（DSS）模型来测试AG对结肠炎的保护作用是否取决于p53。数据表明，Ag在体外诱导p53（+/+）的凋亡，但不能诱导等源性p53（ - / - ）细胞。体内，C57BL/6 P53（+/+）小鼠对Ag对DSS诱导的结肠炎的保护作用有反应，而Ag无法保护p53（ - / - ）小鼠中的结肠炎。此外，在消耗DSS + Ag的p53（ +/ +）小鼠中，末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP NICT酶介导的炎症细胞的炎症细胞的炎症细胞标记升高，但在p53（ - - - - ）小鼠中消耗DSS + AG中的小鼠升高。结果与我们的体外数据一致，并且与AG在体内驱动炎症细胞凋亡的假设相一致，从而提供了一种机制，该机制通过该机制在此DSS小鼠模型中保护了AG免受结肠炎的侵害。癌症rep res; 3（3）; 339-47。