β-PATCHOULENE。
摘要来源：
biiochem pharmacol。 2020 12; 182：114260。 EPUB 2020年10月2日。PMID： 33017576 33017576 Xue Wu, Yuxuan Gan, Nan Xu, Minyao Li, Huijuan Luo, Fengkun Guan, Ziren Su, Jiannan Chen, Yucui Li
Article Affiliation:Yuhong Liu
Abstract:Ulcerative colitis (UC) often occurs accompanied by colonic leakage and flora imbalance, resulting in secondary liver injury （SLI）。 SLI反过来又加剧了UC，因此UC的处理不应忽略它。据报道，从Pogostemon cablin中分离出的三轮苯甲酸酯倍苯二甲酸酯（β-PAE）在我们先前的研究中对胃肠道疾病产生了保护作用。但是，它的p与UC和SLI的旋转仍然未知。在这里，我们探索了β-PAE对小鼠硫酸葡萄糖诱导的UC和SLI的保护作用和潜在机制。结果表明，β-PAE显着降低了疾病活性指数，脾脏指数，并减弱了UC小鼠结肠长度的缩短。它通过保护紧密连接，减少中性粒细胞聚集并抑制促炎性细胞因子和粘附分子的释放，从而减轻了结肠病理变化和凋亡。 β-PAE的这些作用与TLR4/MYD88/NF-κB和ROCK1/MLC2信号通路的抑制有关。 UC诱导的结肠泄漏导致异常高的LPS水平导致SLI，β-PAE显着抑制它。 β-PAE同时改善SLI，内毒素暴露和肝发炎的生物标志物水平降低。高水平的LP也与UC小鼠的菌群不平衡有关。但是，β-PAE恢复了肠道麦克风的多样性Robiota并改变了UC小鼠特征菌群的相对丰度。 β-PAE处理后，UC小鼠的大肠杆菌为主导的肠道菌群更改为振荡螺旋藻为主导的。总之，β-PAE对UC和SLI的药理作用主要是通过抑制结肠泄漏和菌群失衡来促进的。这些发现可能对不忽略SLI治疗的UC治疗有影响。