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Abstract Title:Potent Anti-Inflammatory Activity of Tetramethylpyrazine Is Mediated through Suppression of nf-k。
摘要来源：
伊朗J Pharm Res。 2016; 15（1）：197-204。 PMID： 27610159
atbracter（s） Yunmin lu 文章隶属关系：wei chen
摘要：当前研究的目的是评估四甲吡嗪对恶唑酮诱导的结肠炎小鼠的抗炎活性。脾脏单核细胞（SMC），固定层单核细胞（LPMC）和外周血单核细胞（PBMC）从恶唑酮诱导的结肠炎和正常小鼠中分离出来。由恶唑酮处理的结肠炎细胞被随机分为模型，低剂量，中剂量和HIGH剂量组分别为0、0.5、1.0和2.0 g/L四甲吡嗪。在恶唑酮诱导的组中，SMC和LPMC的凋亡率低于正常组。与模型组相比，高剂量组的SMC的凋亡率显着增加，而中剂量组中LPMC的凋亡率增加。与正常组的SMC，LPMC和PBMC相比，核因子KAPPA B（NF-KB）的mRNA水平，转录因子激活的蛋白-1（AP-1）和活化T细胞的核因子（NF-AT）在模型组中较高。四甲基吡嗪抑制了由恶唑酮诱导的NF-KB，AP-1和NF-AT mRNA的增加。对于SMC，LPMC和PBMC，三种不同剂量的四甲基吡嗪治疗组中，AP-1的mRNA水平显着差异。但是，正常和中部组之间NF-AT和NF-κB的mRNA水平没有明显差异。四甲基吡嗪促进了apoptotic SMC和LPMC的速率，并抑制了从恶唑酮诱导的结肠炎小鼠中分离出的SMC，LPMC和PBMC中转录因子的表达。这项研究提供了对伊顿甲基吡嗪在结肠炎的影响背后的机制的新见解。