摘要标题:

低剂量的蓝氧蛋白-3-O-葡萄糖苷减轻了硫酸葡萄糖钠诱导的结肠炎,由CD169+巨噬细胞途径介导。

摘要来源:

炎症。 2019年8月20日; 25(9):1510-1521。 PMID: 31107535“ Qiu-ting li,Sheng-Yu Hao,Chun-hong Ma,Yao-Xing Chen,Masato Tanaka,Wei-bin Bai,Chun-hong Qiu

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yuan xia

摘要:

方法: ,试图阐明IBD的可能机制并开发出新的有效性结肠治疗方法,我们评估了C3G对DSS诱导的结肠炎的影响。 DSS诱导的Colitic C57BL/6小鼠每2天腹膜内注射1ug C3G或磷酸盐缓冲液,总计3次;通过流式细胞仪和免疫荧光分析巨噬细胞和常规T细胞的变化。细胞因子和趋化因子通过实时定量聚合酶链反应进行测量。

结果: 结果表明,结果表明,C3G治疗并未导致体重和结肠长度的变化,而DSSSSSS的长度仅与DSSSSSSSS的小鼠相同。细胞因子表达水平,例如白介素(IL)-6,IL-1β,IL-18,肿瘤坏死因子α,结肠内的干扰素γ(IFNγ)和肠系膜淋巴结(MLN)(MLN)来自C3G治疗的小鼠的细胞因子α,肿瘤坏死因子α,肿瘤坏死因子α,肿瘤坏死因子α(MLN)。同时,C3G注射剂N抑制了CCL22水平和Treg诱导的降低。此外,可以直接在体外C3G抑制巨噬细胞的激活以及通过I型IFN诱导的CD169+细胞的增加。

结论: col searty a prolt a pers e e e e and coltiate colinemincy s the coline效应的效果是c3 g的强度。 C3G对DSS诱导的结肠炎的影响清楚地表明,结肠和MLN中CD169+巨噬细胞的降低。 C3G可以抑制由I型IFN诱导的CD169+细胞的增加。所有这些数据都表明,C3G在果石炎症中的作用至少部分由CD169+细胞和I型IFN途径进行了部分介导。


重点研究课题

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