摘要标题：
tanshinone I通过对接进入SYK来限制巨噬细胞的炎症体激活，以减轻小鼠DSS诱导的结肠炎。
摘要来源：
mol Immunol。 2024年9月； 173：88-98。 EPUB 2024年7月31日。PMID： 39088935 Huimin Zhang，Xiangyu Hu，Liting Liao，Minmin Cai，Zhijie Lin，Jie Xiang，Xiaoqin Jia，Guotao Lu，Weiming Xiao，Yisheng Feng，Yisheng Feng，Weijuan Gong Gong
文章属性：发挥抗炎作用，但完整的机制尚不清楚。在这项研究中，据描述了TAN I对静脉或LPS刺激的巨噬细胞中的Syk表达没有影响，但是巨大抑制了Syk磷酸化，CD80，CD86和IL-1β表达巨噬细胞。巨噬细胞在APOC3-转基因（APOC3）小鼠中的炎症活性是上调的由SYK激活编辑。棕褐色一世被确定下调了巨噬细胞的Syk磷酸化和巨噬细胞的炎症活性，无论是在体内和体内。腹膜内注射棕褐色I（4mg/kg）有效地减轻了小鼠DSS诱导的结肠炎，并伴随着抑制肠道巨噬细胞的激活。从机械上讲，棕褐色治疗的巨噬细胞显示出细胞质ROS，NLRP3，GSDMD和IL-1β的降低，这表明抑制了巨噬细胞中炎性体激活的替代途径。 SPR分析表明，棕褐色I与SYK蛋白结合，分离常数（KD）为2.473×10m。当Syk表达被其shRNA击倒时，棕褐色I对巨噬细胞的抑制作用被阻断。总体而言，Tanshinone I通过抑制SYK刺激的炎性体激活有效地缓解了小鼠DSS诱导的结肠炎，因此抑制了巨噬细胞的炎症活性。