摘要标题：
橘子抑制了树突状细胞中的IL-12表达和NF-κB激活，并减弱小鼠的结肠炎。
摘要来源：
planta med。 2017年4月； 83（6）：527-533。 epub 2016 11月2日。pmid： 278064407
摘要作者：
su-hyeon eun，je-te woo，dong-hyun kim
文章隶属关系：su-hyeon eun
摘要：
在初步研究中，橘子（5,6,7,8,4-五甲氧蛋白黄酮）是柑橘类Pericarp的主要组成部分，citrus sp的主要成分。脂多糖刺激的树突状细胞；但是，它不影响IL-10表达。此外，橘子（5、10和20 µM）通过抑制脂多糖在树突状细胞上的结合，抑制了核因子Kappa-B（P65）的激活和易位。口服橘子素（10和20 mg/kg）抑制了2,4,6-三硝基苯二硝基磺酸诱导的结肠炎的小鼠的结肠中，抑制了炎症反应，例如核因子Kappa-B和有丝分裂原激活的蛋白激酶激活和髓过氧化物酶活性。橘素增加了2,4,6-三硝基苯磺酸的表达紧密连接蛋白闭塞蛋白，claudin-1和ZO-1。橘子素还抑制了2,4,6-三硝基磺酸诱导的Th1和Th17细胞的分化，以及T-BET，RORγT，Interferon-γ，IL-12，IL-12，IL-17和TNF-α的表达。然而，橘子素增加了2,4,6-三硝基磺酸抑制的调节性T细胞的分化以及FOXP3和IL-10的表达。这些结果表明，口服橘子素可以通过抑制IL-12和TNF-α表达以及核因子Kappa-B激活来减轻结肠炎，通过抑制脂多糖在免疫细胞（如树突状细胞）上结合（例如树突状细胞）。
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