鲁丁蛋白可防止炎症相关的结肠损伤，抑制p38/mapkapk2和pi3k/akt/akt/gsk3β/nf-κB信号轴，并增强了DSS诱导的鼠类慢性结肠炎中的脾脏Treg。 2021年7月24日。epub 2021年7月24日。pmid：文章隶属关系： Anamika Sharma 大量出现的证据揭示了p38/MK2和PI3K/PI3K/AKT/AKT/akt/gsk3ββ的作用。鲁丁是一种生物黄酮，存在于许多水果和蔬菜中，已被认为可以在急性结肠炎中提供治疗属性。然而，尚未在涉及p38/mk2和pi3k/akt/gsk3β信号传导方面划定其在慢性果石状态中的作用。本研究评估了疗效和基础鲁丁蛋白的Ng分子机制在减轻DSS诱导的慢性结肠炎中。信号通路的分析表明，在动物中，DSS诱导的pi3k/Akt/gsk3β/mapks/nf-κB和p38/mk2的鲁棒性激活，在鲁丁蛋白治疗后有效缓解了动物中的DSS诱导的结肠炎。在计算机研究中，这些途径表明其目标特异性。鲁丁蛋白的给药显着提高了疾病活性评分，结肠长度，杯状细胞损失和造成的结肠上皮完整性。治疗后，氧气炎症标志物的表达降低，例如IgM，IgE，Inos，ICAM-1，HO-1和TH1/IL-10细胞因子比率，这表明其在调节效应子，调节和B细胞稳态方面的功效。此外，鲁丁蛋白通过调节紧密连接蛋白的转录水平，分泌粘液分泌蛋白，上皮细胞增殖和凋亡来证明其在恢复上皮完整性中的作用。 Treg的扩张表明，补充鲁丁蛋白也是施加免疫调节潜力，并抑制由适应性免疫反应介导的炎症加剧。总体而言，结果表明，鲁丁蛋白通过p38/MK2和PI3K/AKT/GSK3β/NF-κB途径的调节代表了慢性结肠炎中一种新型的治疗方法，有助于凝结着肠道肠道不良的肠道完整性，细胞因子比和胸骨treg。