摘要标题：
白藜芦醇通过诱导Treg和抑制Th17细胞来调节肠道菌群，以防止鼠结肠炎的发育。
摘要来源：
j liukoc biol。 2019年3月21日。EPUB2019 3月21日。PMID： 30897248“> 30897248”> 30897248 Mitzi Nagarkatti，Prakash S Nagarkatti
文章隶属关系：Haider Rasheed Alrafas
摘要：胃肠道的炎症性疾病通常与微生物营养不良有关。因此，饮食与肠道菌群的相互作用，维持稳态，在调节结肠炎等临床疾病中起着至关重要的作用。在当前的研究中，我们调查了白藜芦醇是在各种食物和饮料中发现的多酚，是否会逆转结肠炎期间诱发的微生物营养不良。白藜芦醇的给药减弱了结肠炎症和CL2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎的鼠模型中的症状。在患有结肠炎的小鼠中的白藜芦醇治疗导致CD4FOXP3和CD4IL-10T细胞的增加，并且CD4IFN-γ和CD4IL-17T细胞的降低。 16S rRNA基因测序研究肠道菌群的改变显示，TNBS引起了明显的营养不良，白藜芦醇治疗后逆转。对盲肠冲洗的分析表明，TNBS给药导致诸如菌拟酸酸酯等物种的增加，但诸如ruminococcus gnavus和akkkermansia Mucinphilia等物种的降低，以及SCFA I二甲酸的降低。但是，白藜芦醇处理将肠道细菌恢复到稳态水平，并增加了二丁酸的产生。粪便转移实验证实了白藜芦醇诱导的微生物群针对结肠炎的保护作用，因为该受体小鼠对TNBS-肺炎的抗性更具耐药性，并且表现出极化CD4FOXP3T细胞并减少CD4IFN-γ和CD4IL-17T细胞。总的来说，这些数据表明，白藜芦醇介导的结肠炎的衰减是导致结肠炎过程中微生物营养不良的逆转而导致的，而这种微生物群通过诱导treg诱导炎症性TH1/TH17细胞来保护宿主免受结肠炎症。。。