乳酸杆菌发酵液CQPC04对小鼠硫酸葡萄酸钠诱导的结肠炎的保护作用与核因子-κB信号通路的调节有关。
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2019年11月； 102（11）：9570-9585。 EPUB 2019 8月30日。pmid： 314777303“> 314777303 Jianfei Mu，Zsolt Zalan，Ferenc Hegyi，KrisztinaTakács，Xin Zhao，Muying Du
文章隶属关系：Xianrong Zhou
摘要：结肠炎严重影响患者的生活质量以及乳酸细菌的质量会改善或乳酸化的效果。在这项研究中，我们选择了乳酸杆菌发酵乳杆菌（CQPC04）的菌株，其体外耐药性良好，以评估其对硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导的结肠炎的改善的影响。我们分析了发酵乳杆菌CQPC04对Coliti小鼠的影响通过结肠长度和组织病理学上的宏观上。我们还使用了常规的生化和ELISA试剂盒，实时定量PCR（RT-QPCR）以及Western印迹来分析微观CQPC04对小鼠和小鼠组织中相关氧化剂指数以及相关氧化剂指数以及相关氧化剂指数以及促氧化剂和抗炎细胞因子的影响。结果表明，发酵乳杆菌CQPC04显着增加了结肠长度，并改善了结肠组织在colitic小鼠中的病理损害。血清指标表明，发酵乳杆菌CQPC04增加了总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）的酶活性，并降低了马发二甲醛（MDA）的含量以及骨髓过氧化物酶（MPO）的活性。此外，它抑制了促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α），IFN-γ，IL-1β，IL-6和IL-12，并增加了血清中抗炎细胞因子IL-10的释放。 RT-QPCR实验证实了发酵乳杆菌CQPC04下调了Expr促炎性细胞因子核因子-XB-P65（NF-κBP65），NF-κB抑制剂-α（IκB-α），TNF-α，IFN-γ，IL-1β，IL-6，IL-6，环氧酶2（COX-2）（COX-2）（COX-2）以及诱导的氧化氧化物酶（colony colos and colons colon），以及In-colon-4蛋白质印迹分析表明，小鼠结肠组织中NF-κBP65，TNF-α，IL-1β，COX-2和INOS的发酵乳杆菌CQPC04显着降低了IκB-α和超氧化物歧化酶2（SOD2）的表达，并增加。因此，发酵乳杆菌CQPC04可以有效缓解DSS诱导的结肠炎小鼠的症状，并且是人类实验的潜在益生菌。