procyanidin B2促进肠道损伤修复，并减轻小鼠中氧化应激的结肠炎相关的肿瘤缓解抑制。
摘要来源：
抗氧化氧化还原信号。 2020年10月21日。EPUB2020年10月21日。PMID： 32940048“> 32940048”> 32940048 Minglei Yang, Ying Yu, Yongdan Zhou, Ye Gao, Lili Zhang, Zhenlong Li, Yasong Xiao, Robb E Moses, Xiaotao Li, Bianhong Zhang
Article Affiliation:Xiangzhan Zhu
Abstract:Intact intestinal epithelium is essential to maintain normal intestinal physiological function.当上皮完整性受损时，辐照引起的胃肠道综合征或炎症性肠病发生。这项研究旨在探索procyanidin B2（PB2）给药的机制，以促进小鼠肠道损伤修复。PB2治疗可减少活性氧（ROS）的积累和Pro对辐射造成肠道损害。机械研究表明，PB2可以有效地减慢核因子 - 粘膜2相关因子2（NRF2）的降解，并显着触发NRF2进入细胞核，从而导致随后的抗氧化剂酶表达。但是，NRF2的敲低减弱了PB2诱导的肠道保护。更重要的是，PB2还促进了富含亮氨酸的重复的G蛋白偶联受体5（LGR5） - 阳性肠干细胞（LGR5ISC）驱动的再生wnteenentancing wnt/β-catenin信号，至少取决于NRF2信号的激活，这至少取决于NRF2信号的激活。肠道类器官损伤模型的证据是相似的。相应地，流式细胞仪分析和荧光素酶报告基因测定的结果表明，PB2还抑制ROS水平并促进LGR5表达。最后，PB2减轻了长期炎症模型中实验性结肠炎和与结肠炎相关的癌症的严重程度p65的核定核定位。这项研究首次揭示了PB2在辐射或硫酸葡萄糖诱导的小鼠造成的肠道重生和修复中的作用。您的结果表明，PB2可以抑制氧化应激NRF2/是信号传导，然后促进肠道损伤修复。