Piperine是一种功能性食物生物碱，通过抑制IκB-α/NF-κB对TNBS诱导的结肠炎表现出抑制潜力，并诱导实验小鼠中的紧密连接蛋白（Claudin-1，occludin和ZO-1）信号通路。 2019年12月13日：960327119892042。 EPUB 2019 12月13日。pmid： 31835924“> 31835924 Gong，G Zhou，H Wu，J She，W shi
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摘要：
背景： 炎症肠病是一种慢性免疫性疾病，是一种慢性免疫性疾病。据报道，管碱是一种生物碱，具有抗氧化剂，抗炎，抗凋亡和抗硫酸剂。
aim： span> aim： 阐明了可靠的机制。erine on experimental trinitrobenzenesufonic acid (TNBS)-induced colitis by assessing various biochemical, molecular, histological, and ultrastructural modifications.
METHODS: Colitis was induced in male Sprague-Dawley rats via intrarectal instillation of TNBS. Then, the rats were treated with piperine (10, 20, and 40 mg/kg, p.o.) for 14 days.
RESULTS: TNBS induced significant (0.05) colonic damage, which was assessed by disease activity index, macroscopic score, and stool consistency.这些损害的侵蚀剂（20和40 mg/kg）的给药显着抑制（0.05）。用哌氨致（20和40 mg/kg）处理的治疗显着抑制（0.05）TNBS诱导的氧化硝化胁迫升高（超氧化物歧化酶，谷胱甘肽，丙硫代，丙二醛和氮氧化物和氮氧化物），5-羟基甲状腺素和氢氧化胺的含量为5-羟基丙氨酸和氢氧化胺的含量。此外，结肠诱导的一氮OXIDE合酶（INOS），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），介体（IL）-1β，IL-6，IL-6，干扰素 - γ和环氧酶-2（COX-2）Messenger RNA（mRNA）的稳定性（MRNA）表达在TNBS启动和piperiLlation and Piperine and Piperine（20和40mg/kg）的表达中（20和40 mg/k）表达。 TNB降低了紧密连接（TJ）蛋白（Claudin-1，occludin和Zonula occludens-1（ZO-1））的表达，并增加了促凋亡（caspase-1）蛋白的表达。这些表达式通过胡须治疗明显抑制（0.05）。 Histological and ultrastructural studies of transmission electron microscopy suggested that piperine significantly ameliorated (0.05) TNBS-induced colonic aberrations.
CONCLUSION: Piperine ameliorated the progression of TNBS-induced colitis by modulating the nuclear factor of kappa light polypeptide gene B细胞抑制剂-Alpha/核因子-kappa B信号通路中的增强子，从而抑制促炎细胞因子（TNF-α和ILS），COX-2，INOS，氧化硝基抗应激和促凋亡蛋白（caspase-1）的过度表达，这些蛋白（caspase-1）可能会改善TJ蛋白（claudin-1，coctin-1，coccludin和ZO-1）的表达