广度酒精可以改善硫酸钠诱导的实验性结肠炎并抑制色氨酸分解代谢。
摘要来源：
pharmacol res。 2017年7月; 121：70-82。 EPUB 2017 4月27日。PMID： 28456683 28456683 Yan-Feng Huang，Guang-Hua Yang，Jian-Nan Chen，Xiao-Ping Lai，Zi-Ren SU，Hui-fang Zeng，Ying Xie，Xiao-Jun Zhang
文章隶属关系：chand Qu
摘要：摘要：尽管乌尔西斯（USS）的uscoration sworkation降低了uscerative usction（US），但最近的几年（UC）仍在us us us us（UC）。几个世纪以来，Pogostemon Cablin已被广泛应用于诊所的各种胃肠道疾病，其中Patchouloli酒精（PA，CHO）被确定为主要的活性成分。这项研究试图确定PA对硫酸葡萄酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎和C的生物活性。规定作用机理。小鼠在3％DSS中诱导急性结肠炎7天。然后将小鼠通过口服给药7天，将小鼠（10、20和40mg/kg）或磺胺氨基嗪（SASP，200mg/kg）作为阳性对照。在研究结束时，牺牲了动物，并收集样品进行病理和其他分析。此外，进行了代谢产物分析和靶向代谢物分析，基于超出性液相色谱与质谱法（UPLC-MS）方法，以表征血浆的代谢变化。结果表明，PA显着降低了疾病活性指数（DAI），并改善了DSS小鼠的结肠损伤。涉及TNF-α，IFN-γ，IL-1β，IL-6，IL-4和IL-10的结肠MPO和细胞因子的水平也有所下降。此外，PA通过增强紧密连接（TJ）蛋白的结肠表达水平，例如ZO-1，ZO-2，Claudin-1和occlu，改善了肠上皮屏障DIN，以及提高粘蛋白-1和粘蛋白-2 mRNA的水平。该研究还表明，PA通过调节与凋亡相关的BAX和BCL-2蛋白的调节，抑制DSS诱导的细胞死亡信号传导，并下调与坏死性相关的RIP3和MLKL蛋白。相比之下，DSS组IDO-1和TPH-1蛋白表达的上调被PA抑制，这与血浆中的Kynurenine（Kyn）（Kyn）和5-羟基苯丙胺（5-HTP）的水平相符。当给小鼠Kyn时，显然会降低PA的治疗作用。总而言之，该研究成功地表明，PA通过抑制炎症，维持肠上皮屏障的完整性，抑制细胞死亡信号传导并抑制色氨酸的可分解代谢，从而改善了DSS诱导的小鼠急性结肠炎。结果为使用PA治疗UC提供了宝贵的信息和指导。