基于EVID的补体替代药物。 2018; 2018：4386571。 EPUB 2018 1月29日。pmid： 29785192 29785192 Wangjun Zhang, Hongyi Hu, Jiang Lin
Article Affiliation:Shiying Wang
Abstract:To investigate the therapeutic effects of PN on intestinal inflammation and microvascular injury and its mechanisms, dextran sodium sulfate- (DSS-) or iodoacetamide- (IA-) induced rat colitis models were used.建立结肠炎模型后，以每天1.0 g/kg的剂量口服PN 7天。明显的结肠炎症和粘膜损伤和m在DSS和IA诱导的结肠炎组中观察到了棒棒糖。 DAI评分，VEGFA121，VEGFA165，VEGFA165/VEGFA121，IL-6和TNF-的血清浓度，以及结肠中Rap1gap和TSP1蛋白的表达，而在Colon和IL-4和MVD中，血清浓度显着较高，而IL-4和IL-10和MVD的浓度则显着较低。 PN促进了结肠粘膜损伤和微血管的修复，炎症减弱以及结肠炎大鼠的DAI评分降低。 PN还降低了VEGFA121，VEGFA165，VEGFA165/VEGFA121，IL-6和TNF的血清浓度，并增加了Colonic Mucosa中Rap1gap和Tsp1蛋白的表达，并升高IL-4和IL-10的血清浓度。用HPLC-DAD鉴定出PN的成分。总而言之，PN可以通过下调VEGFA同工型并抑制RAP1GAP/TSP1信号通路来促进结肠粘膜和微量无序的损伤。