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Abstract Title:Panax notoginseng attenuates hypoxia-induced glycolysis in colonic mucosal DSS诱导的结肠炎中的上皮细胞。
摘要来源：
ann Transl Med。 2022年2月; 10（4）：218。 PMID： 35280359“> 35280359 Zhang, Shiying Wang
Article Affiliation:Wei He
Abstract:Background: Colonic mucosal injuries are an important manifestation of ulcerative colitis (UC), which is related to hypoxia-induced glycolysis in colonic mucosal epithelial cells （CMECS）。 Panax Notoginseng（PN）通过抑制CMEC中缺氧诱导的糖酵解来促进结肠粘膜损伤的修复；但是，这种机制出现S并不完全清楚。在这里，我们将研究PN在结肠炎和基础机制中PN对CMEC的葡萄糖代谢的影响。
方法： 通过硫酸葡萄酸盐诱导的scroloty在该研究中，以及该研究的模型，该模型在该研究中使用了这种模型。 （dai）和重量变化。细胞内丙酮酸，细胞内乳酸，三磷酸腺苷（ATP），活性氧（ROS），线粒体ROS（MTROS），骨髓过氧化物酶（MPO）活性，超氧化物歧化酶（SOD）活性以及炎症性细胞代理的含量。通过蛋白质印迹检测到蛋白质的表达水平。通过定量聚合酶链反应（QT-PCR）检测到ATP4A基因的表达水平。
结果： 结肠炎大鼠的结肠粘膜损伤明显恶化对照组的那些。具体而言，缺氧诱导的糖酵解和结肠内腔中氢（pH）的潜力增加，并且在结肠炎大鼠中ATP4A的表达下调。 PN（1.0 g/kg）促进了结肠粘膜损伤的修复，并逆转了结肠腔中的pH值。此外，PN增加了ATP4A蛋白的表达，ATP的含量和SOD活性，并降低了丙酮酸脱氢酶脂酰胺激酶同工酶的表达，而CMECS中CMECS中ROS的含量，ROS的含量，ROS的含量和MPO活性。 PN还增加了ATP4A，细胞色素P450家族21下属A成员2和羟基 - 二醇5-螺状脱氢酶，3β和类固醇异构酶2蛋白2蛋白在线粒体中，并降低了Cmecs中Mtros的含量。 class =“ sub_abstract_label”>结论： pn减轻了结肠腔中的pH和缺氧诱导的CMEC糖溶液By减少了由ATP4A蛋白下调引起的缺氧引起的糖酵解，从而促进了结肠炎中结肠粘膜损伤的修复。