paeoniflorin调节肠道微生物的吲哚-3-乳酸和上皮自噬，以减轻小鼠的结肠炎。
摘要来源：
phytomedicine。 2020年9月19日； 79：153345。 EPUB 2020年9月19日。PMID： 33002829 33002829 Hou，Yali Liu，Wei Wei，Xiaoying Cai，Youying Youying Zhang，Guangji Wang，Xiao Zheng，haip hao hao
文章隶属关系：Qilin fan
摘要
假设/目的： 我们的先前研究表明，全身性暴露低，但tg的肠道主要分布P组件。这项研究的目的是研究肠道微生物群在免疫调节作用中的参与并确定活性成分。
方法： 小鼠接受了3％DSS，以建立Coliso炎的模型。该治疗组接受了TGP或单一的paoniflorin（PF）或白av醇（AF）。评估了体重，结肠长度，炎症和组织学变化。肠道微生物群结构由16S rRNA测序进行了分析。使用抗生素处理和粪便移植来探索肠道菌群的参与。进行结肠中宿主和微生物代谢产物的代谢组分析。
结果： TGP改善了结肠损伤，改善了结肠损伤和肠胃微生物的结肠疾病，PF对保护效果负责。粪便从TGP处理的小鼠转移了赋予结肠炎的弹性，而抗生素治疗废除了Protec效果。 TGP和PF均降低了微生物色氨酸代谢物的结肠吲哚-3-乳酸（ILA）。 ILA was further identified as an inhibitor of epithelial autophagy and ILA supplementation compromised the benefits of TGP.
CONCLUSION: Our findings suggest that TGP acts in part through a gut microbiota-ILA-epithelial autophagy axis to alleviate结肠炎