OATβ-Glucan减轻小鼠中DSS诱导的结肠炎肠道肠道微生物群代谢。
摘要来源：
食物功能。 2021年8月12日。epub 2021 8月12日。pmid： 34382058 34382058 Waleed Al-Ansi, Jing Wang, Lamei Xue, Jinxin Liu, Yu Wang, Mingcong Fan, Haifeng Qian, Yan Li, Li Wang
Article Affiliation:Junying Bai
Abstract:Ulcerative colitis (UC) is one of the most prevalent inflammatory bowel diseases (IBD) worldwide, while oatβ-glucan已显示可抑制加州大学小鼠结肠炎的进展。然而，燕麦β-葡聚糖在改善结肠炎中的潜在机制尚不清楚，并且肠道微生物群在燕麦β-葡聚糖针对结肠炎的保护作用中的作用尚不清楚。在本研究中，我们旨在研究燕麦β-葡聚糖对结肠炎小鼠肠道菌群的影响，并探索健康效果CT相关机制。硫酸葡萄糖钠（DSS）用于诱导小鼠结肠炎模型。结果表明，β-葡聚糖的治疗减弱了血藻，脾肿大和结肠缩短的不炎小鼠。 H＆E和TUNEL染色的组织学评估表明，β-葡聚糖的治疗抑制了DSS诱导的结肠炎症性浸润和结肠组织的细胞凋亡水平降低。 β-葡聚糖组的促炎因子的mRNA表达水平也显着降低。此外，β-葡聚糖处理增加了紧密连接蛋白的蛋白质和mRNA表达水平。肠道菌群群落的分析表明，β-葡聚糖治疗调节了结肠炎小鼠的OTU水平的肠道微生物组成和结构。 Further analysis of gut microbial metabolism revealed that β-glucan treatment significantly increased acetate, propionate and butyrate concentrations, and affected microbial metabolome in colitis mice.值得注意的是，增加的acetate和丙酸浓度可以直接影响促炎性因子的表达水平和紧密的连接蛋白水平。相比之下，代谢性填料的变化影响了促炎因子水平，因此影响了紧密的连接蛋白水平。总体而言，我们的研究表明，燕麦β-葡聚糖通过调节肠道衍生的短链脂肪酸（SCFA）和微生物代谢生物标志物通过调节同时改善小鼠DSS诱导的结肠炎。