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摘要摘要通过Melatonin Celliation and theriations the Celliation and Tripiation and tripiation and therliatiation and therliatiation and therliatiation and peptrial-timiate the tripe an受体4信号传导。
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SCIREP。20202月10日； 10（1）：2232。 EPUB 2020 2月10日。PMID： 32042047“> 32042047 Cheon，年轻的Sook Park
文章隶属关系：seung won kim
摘要：微生物营养不良长期以来一直被认为与炎症性肠病（IBD）的发病机理有关。尽管支持褪黑激素的抗殖民作用的证据一直在积累，但尚不清楚褪黑激素如何影响微生物群。本文中，我们研究了褪黑激素对CO中微生物组的影响Litis并确定了Toll样受体（TLR）4信号传导的参与。褪黑激素改善了硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导的结肠炎和野生型小鼠（WT）小鼠中的微生物失调，但在TLR4敲除（KO）小鼠中却没有。用褪黑激素施用观察到杯状细胞，并伴有抑制IL1B和IL17A，以及诱导的褪黑激素受体和Reg3β，Reg3β是针对革兰氏阴性细菌的抗菌肽（AMP）。在体外，HT-29肠上皮细胞的褪黑激素治疗可促进粘蛋白和伤口愈合，并抑制大肠杆菌的生长。在此，我们表明褪黑激素通过通过TLR4信号传导抑制革兰氏阴性细菌来显着增加杯状细胞，reg3β和企业与细菌的比率。我们的研究表明，通过TLR4对细菌的传感以及通过改变的杯状细胞和AMPS调节细菌参与褪黑激素的抗溶作用。褪黑激素可能会发生E用于IBD的治疗剂。