摘要来源： front Nutr。 2022; 9：816836。 EPUB 2022 4月21日。PMID： 35529468> 35529468 Sham，Magnolia Muk-Lan Lee，Chi-on Chan，Chungting Chau，Daniel Kam-Wah Mok，Yiu-wa Kwan，William Chi-shing Tai wing-wing-yan wong 摘要： 炎症性肠道疾病（IBD）是一种经过改善的疾病，是一种较慢的疾病，是一种较慢的疾病，并构造了一个构造的，构造了一个构造的，构造了构造，构造了启发性，并构造了启发性疾病。伴随循环胆汁酸的改变。越来越多的证据支持本益生菌摄入对健康的影响。将益生菌引入肠道可以调节肠道菌群组成，进而调节宿主免疫系统并改变炎症反应。益生菌还可以改善肠道屏障功能，并对宿主生理和病理疾病的积极影响，伴生型微生物群衍生的代谢产物。先前的研究表明，链霉菌（LCS）治疗可以抑制硫酸葡萄酸钠（DSS）诱导的小鼠临床炎的临床表现，但是，基本机制仍然未知。在这项研究中，我们采用了DSS诱导的急性结肠炎小鼠模型来研究LCS和相关机制的抗炎作用。 LCS的给药改善了DSS诱导的结肠炎的严重程度，并增强了结肠中粘蛋白-2和闭塞蛋白表达的肠道完整性诱导。粪便菌群分析表明，LCS增加了有益细菌的相对丰度colitic小鼠中的Al物种，而病原体的相对丰度减少了。此外，LCS治疗调节了colite小鼠中循环的胆汁酸轮廓。在用LCS处理的小鼠中，我们确定了牛磺酸二轭胆汁酸的水平升高，包括牛胆胆酸（TCA）和托罗胆烯脱氧胆酸（TCDCA）。 LCS处理还增加了二级牛磺酸偶联的胆汁酸的水平，包括牛陶胆酸（TDCA）和牛roursoxyoxycholic（TUDCA）。此外，LCS治疗对羟基原发性胆汁酸α-毛酸（α-MCA）和β-毛毛酸（β-MCA）表现出抑制作用。我们进一步证明，LCS治疗抑制了促炎性介质干扰素 - γ（IFN-γ）和一氧化物（NO）的表达，并增加了结肠组织中抗炎介质介导剂介体介体Iltreukin-10（IL-10）的表达，这是由于胆汁酸含量变化而可能导致的。从机械上讲，我们证明了LCS TReatment抑制了NF-κBAlpha（IκBα）抑制剂的核因子-KAPPA B（NF-κB）的激活。总之，我们已经证明了LCS在DSS诱导的结肠炎中的治疗作用，从而提供了对其对胆汁酸代谢和相关抗炎机制的影响的新见解。我们的发现为LC在IBD治疗中的应用提供了支持。