摘要标题：
S1通过抑制小鼠NF-κB信号传导的抑制作用，改善了由2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的结肠炎。
摘要来源：
j Microbiol Biotechnol。 2019年10月13日。epub 2019年10月13日。PMID： 31635441“> 31635441”最低
文章隶属关系：se-eun jang
摘要：s1在脂多糖诱导的腹膜巨噬细胞中介绍了白介素（IL）-6和IL-1β的表达。这种菌株对由2,4,6-三硝基苯磺酸（TNB）诱导的结肠炎小鼠模型的保护作用促进了促进。 TNB显着升高髓过氧化物酶（MPO）表达，宏观评分和结肠缩短。 Orals1给药导致TNB诱导的体重损失减少，结肠S园艺，MPO活性，环氧酶（COX）-2的表达，可诱导的一氧化物氧化物合酶（INOS）和核因子-KAPPA B（NF-κB）.S1抑制炎症细胞因子IL-1β，IL-6和TNF-α的表达，抑制了TNF-α，但通过TNF-lations dnnbs诱导，但对ARTAND的抑制作用，但对ARTAND SENCENT.ANTBS，ANDENTIVE dORMETINCTION STENSION对ANTBENTIVE dORTION。遵守肠上皮CACO-2细胞。因此，S1可以抑制NF-κB途径并用作治疗结肠炎的功能性食物。