摘要标题：
肠毒的肠道抗炎活性。
摘要来源：
j农业食品。 2018年4月4日； 66（13）：3443-3448。 EPUB 2018 3月20日。PMID： 29533613“> 29533613 Oda，Naoki Shioya，Tadaaki Nakajima，Masakazu Hachisu，Shoko Kobayashi，Chiharu Nishiyama，Gen-Ichiro Arimura
文章隶属：takuya uemura uemura uemura
摘要：石油，但其在抗炎作用方面的功能尚不清楚。我们使用体重损失缓解（AVG。49.2％缓解； P = 0.094）和结肠损伤（AVG。35.3％缓解; P <0.05; P <0.05; P <0.05; P <0.05）在硫酸葡萄酸钠（DSS）诱导的结肠炎小鼠模型中探索了PA的抗炎活性。 PA给药导致DSS-I抑制在结肠中促炎性细胞因子基因和基质金属蛋白酶-9的N诱导表达（例如，TNF-αmRNA水平的AVG 60.6％缓解液； p <0.05）。这些作用在用脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞RAW264.7细胞中得到了证实。 PA诱导的细胞抑制LPS诱导的促炎细胞因子基因和蛋白质的表达以及诱导的C-JUN N末端激酶的激活（JNKS，p54和p46; p <0.05），但不是核因子-κBp65。 TNF-αmRNA表达水平降低的最大抑制浓度为171.7μm。我们讨论PA通过JNK介导的细胞因子调节改善肠炎的体内功能。