摘要标题：
[[绿茶多酚的保护作用在通过抑制JAK2/STAT3途径引起的结肠炎的小鼠的肠粘膜屏障功能]。
摘要来源：xi xi xi bao yu yu yu yu yu yu fen zi mian yi yi yi yi xue xue Za Zhi Zhi Zhi。 2018年3月； 34（3）：237-241。 PMID： 29773105”> 29773105
atbract abracter（s） Qiaoli xie 文章隶属关系：jin xi
摘要：目的是分析用TNB诱导的结肠炎的小鼠绿茶多酚（GTP）的治疗作用，其可能的机制。 BALB/C小鼠中TNB诱导了结肠炎。将小鼠随机分为GTP组（n = 10）和TNBS模型组（n = 10）。通过口服粘膜给予GTP组中的小鼠GTP [0.2 mL [0.2 mL]，剂量为100 mg/（kg.d），模型组中的小鼠通过gavage给予正常盐水[0.2 mL/d]。四个星期后，小鼠被牺牲了d。通过染色评估疾病活动指数（DAI）和炎症评分。 ELISA检测到白介素10（IL-10），IL-10和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。用免疫荧光技术鉴定了ZO-1和Claudin-1的表达和定位。进行了蛋白质印迹分析以检测ZO-1，Claudin-1，P-JAK2和P-STAT3蛋白的表达。结果GTP降低了DAI和炎症镜，并在施用后三周和四个星期中降低了TNBS诱导的结肠炎小鼠中TNF-α和IL-6的水平。同时，与模型组中的ZO-1和Claudin-1水平相比，GTP组小鼠的水平升高。蛋白质印迹分析表明，GTP在肠粘膜中降低了JAK2/STAT3信号通路。结论GTP通过下调JAK2/STAT3信号通路对TNBS诱导的结肠炎具有显着的治疗作用。