文章发布状态:免费

单击此处阅读完整的文章。 egfr/pi3k/akt信号。

摘要来源:

faseb J. 2024 Jul 31; 38(14):e23817。 PMID: 39003633“杨,Ting Duan,Lian Wang,Zhang Zhang,Xue Song,Yueyue Wang,Jianguo Hu

文章隶属关系:

Zhijun geng

摘要:

摘要:

肠道上皮细胞的过度凋亡导致肠壁上的疾病,这不仅是病情的特征,也是一个病理的特征,这是一个病理的特征,也是一个病理的特征(治疗靶标。据报道,天然植物提取物(GK)具有抗凋亡活性,但在IBD中的作用是未知的。这项研究旨在探索GK是否具有抗癌症效应和相关机制。建立了由硫酸葡萄酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎模型,发现GK可以缓解DSS诱导的小鼠结肠炎,这可以改善体重减轻,结肠缩短,疾病活性指数(DAI),巨镜和组织scores和组织scores,以及促炎的中性体。此外,在DSS小鼠和TNF-α诱导的结肠器官中,GK通过改善渗透率并抑制凋亡细胞的数量来保护肠壁屏障并抑制肠上皮细胞凋亡,从而抑制了凋亡细胞的数量以及钥匙凋亡器的表达(钥匙3,caspase 3,Bax,Bax和Bax和Bax和bax和Bcl-2)。生物信息学,救援实验和分子对接探索了GKS保护效果的潜在机制,发现GK可能直接靶向EGFR并激活EGFR,从而干扰PI3K/AKT信号以抑制肠道上皮细胞的凋亡体内和体外。总之,GK抑制了实验性结肠炎小鼠的肠上皮凋亡,至少部分通过激活EGFR并干扰PI3K/AKT激活,从而解释了改善结肠炎的潜在机制,这可能提供了用于治疗IBD的新选择。


重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。