fisetin在DSS诱导的结肠炎鼠模型中与衰老和炎症的生物标志物一起调节肠道菌群。
摘要来源：
geroscience。 2024年1月8日。EPUB 2024 1月8日。PMID： 38191834 Chaudhari, Xiang Zhu, Sarah Noureddine, Sarah Siddiqi, Driele N Garcia, Aleksandra Gostynska, Maciej Stawny, Blazej Rubis, Bianka M Zanini, Mishfak A M Mansoor, Augusto Schneider, Saleh A Naser, Hariom Yadav, Michal M Masternak
Article隶属关系：sarah a ashiqueali
摘要：结肠炎，一种炎症性肠病（IBD）的亚型，是一种多因素疾病，其特征是结肠炎的慢性炎症。在IBD研究中使用的各种实验模型中，硫酸盐硫酸盐（DSS）最常用于体内诱导结肠炎。在寻找新的在许多水果和蔬菜中发现的类黄酮的治疗策略，最近引起了其鼻溶性特性的关注。雌性小鼠在无菌饮用水中给予2.5％的DSS，然后通过口服口服治疗fisetin或媒介物。 DSS显着上调了结肠蛋白中的β-半乳糖苷酶活性，而Fisetin显着抑制其活性到基线水平。尤其是QPCR表明，通过Fisettin治疗抑制p53，BCL2，CXCL1和MCP1的表达，通过DSS暴露来升级衰老和炎症标志物波形蛋白和PTGS2，这表明该处理可减少DSS靶向近肠的衰老细胞负担。鉴于衰老和炎症，与MiRNA MiRNA相关的miRNA MiRNA，miR-96-5p，miR-34a-5p和miR-30e-5p受到DSS暴露显着抑制，并通过Fisetetin治疗恢复，揭示了用于治疗IBD的新靶标。实施了宏基因组学来评估IMP作用于微生物群，DSS增加了门类细菌中细菌的患病率。同时，Fisetin通过增加Akkermansia Muciniphila的丰度恢复了肠道健康，这与衰老和炎症呈负相关。我们的研究表明，Fisetin通过靶向衰老和炎症并恢复肠道中的有益细菌来减轻DSS诱导的结肠炎，这表明其潜力是IBD的治疗性干预。