摘要标题：
饮食中的寡糖减弱小鼠DSS诱导的结肠炎，诱导PGLYRP3表达，并抑制NF-κB和MEK/ERK信号传导。
摘要来源：
细胞免疫。 2020年6月10日; 354：104144。 EPUB 2020 Jun 10。pmid： 32619849
32619849Ayman Hyder
摘要：肽聚糖识别蛋白3（PGLYRP3）是一种模式识别蛋白，在肠道上皮中发现，被证明对通过PPARγ上调的饮食脂质产生了抗炎作用。我们通过刺激PPARγ和PGLYRP3，报道了肠道CACO-2细胞中益生元寡糖的体外抗炎作用。在本研究中，在DSS诱导的结肠炎小鼠模型中对这种作用进行了研究。 Raftilose p95和α3-硅藻性寡糖都上调了PGLYRP3，并显示出抗 - 骨炎的作用是体重减轻的存活率和减少，粪便，腹泻的出血以及细胞因子基因IL6，IL1B和TNFα的表达所证明的。然而，与体外结果不同，PPARγ的作用尚不清楚；两种寡糖都不能上调PPARγ基因也不能上调蛋白质表达，也可以抑制剂徽章的施用会影响PGLYRP3的上调，以响应寡糖。取而代之的是，磷酸免疫印迹表明，两种寡糖都抑制了由DSS引起的MEK1/2和ERK1/2的磷酸化。同样，两种寡糖都逆转了DSS诱导的IκBα基因表达中的下调，NFκB1和COX2的上调以及细胞质（无活性）NF-κBp65蛋白的降低，表明其转化为（主动）炎症核形式。本研究表明，益生元的寡糖craftilose p95和α3-甲甘氨酸对小鼠通过小鼠具有抗乳下炎作用MEK/ERK和NF-κB炎症途径的PGLYRP3表达和下调。