Dieckol通过抑制炎症途径和NRF2/HO-1信号传导途径的激活来减轻硫酸钠钠诱导的结肠炎。
摘要来源：
ernociveol。 2021年5月； 36（5）：782-788。 EPUB 2020 12月17日。PMID： 333331035“> 333331035” Zhang，Xinyou Su，Changqin Luo，Saud Alarifi，Hui Yang
文章隶属关系：Xiaoyan Zhu
摘要：溃疡性结肠炎（UC）是炎症性疾病的主要类型，全球升高。 Dieckol（DEK）是一种苯烷蛋白，在海洋藻类中广泛发现，并被发现具有不同的药理特性。然而，DEK在UC中的影响尚未在早些时候进行调查。因此，我们评估了硫酸葡萄酸钠（DSS）诱导的小鼠中的DEK功能。将30只小鼠的总体分为5个相等的组。续用标准饮食（I组）治疗的ROL小鼠连续7天通过饮用水挑战了3％的DSS（II组），DEK分别通过口服烤肉从第1天到10点以5、10和15 mg/kg b.wt的剂量补充。所有动物在第11天被牺牲。使用合适的技术观察到体重（BWT），结肠长度，疾病活性指数，丙二醛（MDA），骨过氧化物酶（MPO）和组织学特征，并通过免疫组织化学研究了COX-2表达。此外，分别使用ELISA和RT-PCR技术测量了TNF-α，IL-1β，p65，IκBα，HO-1和NRF2表达式。对结肠炎小鼠的DEK治疗大大减少了体重，DAI，结肠长度缩短和组织学变化的挑战性改变。 Dekexhibhibhibhihhib降低了MDA和MPO以及HO-1标记时NRF2表达标记引起的有效抗氧化作用。此外，DEK还压制了ExpTNF-α，IL-1β和P65，P-IκBα和p65的ression s，并增强了IκBα的表达，这最终证明了DEK对DSS-Challenge的抗炎潜力。基于这些结果，DEK已被发现有效缓解结肠炎，可以想象通过NF-κB抑制和触发NRF2/HO-1信号级联。
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