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单击此处阅读完整的文章。结肠炎通过抑制NLRP3炎性体激活并调节小鼠的肠道菌群。
摘要来源：
抗氧化剂（Basel）。 2022年10月7日; 11（10）。 EPUB 2022 10月7日。PMID： 36290717 36290717 Yanan Chen，Yufang Lu，Xinyu Wang，Lili Zhang，Tian Wang
文章隶属关系：Jingfei Zhang
摘要：我们先前的研究表明，双甲氧基核酸（BUR）在抗激发症中表现出了抗激发性的抗炎受伤，并在研究中造成了较大的损伤，并研究了该较高的含量 - 含量 - 含量 - 含量 - 含量 - 造成的，并构成了该研究，并研究了该抗炎性的疾病，并构成了造成的，并构成了造成的，并构成了该剂，并构成了较大的症状，并构成了抗炎性的疾病，并研究了该抗激素的疾病，并构成了抗炎性症状。超家族，含有3（NLRP3）炎性体激活的吡啶结构域在病原体中起着至关重要的作用结肠炎的SIS。但是，尚不清楚Bur是否可以通过NLRP3炎性体灭活结肠炎介导的肠道炎症并调节肠道菌群营养不良。结果表明，bur减弱了DSS诱导的体重降低，组织病理学变化和上皮凋亡。 BUR显着改善了肠道屏障缺陷，并消除了DSS诱导的炎症反应。一致地，BUR降低了NLRP3家族成员的表达，证实了其对NLRP3炎性体激活和凋亡的抑制作用。 BUR调节的微生物群营养不良，并改变了肠道微生物群落。 BUR补充丰富了有益细菌的相对丰度（例如Asand），这表现出与促炎性生物标志物的显着负相关。总的来说，这些发现表明，BUR可以通过改善肠道屏障功能，减少凋亡，抑制NLRP3炎症来改善DSS诱导的结肠炎Asome激活并调节肠道菌群。