单击此处阅读完整的文章。通过NF-κB信号通路的M1巨噬细胞极化。
摘要来源：
前药物。 2020; 11：718。 EPUB 2020 5月21日。PMID： 3267000051“> 3267000051 Xingchao fang，Xinyu Yang，Hao Li，Zhi Hong，Zhenling Ji
文章隶属关系：Heng Zhang
摘要：bilobalide，iniqueConstituent，作为神经元保护的一种新颖的治疗方法，引起了极大的兴趣。但是，关于其对结肠炎的影响的数据很少。这项工作试图评估双核酸对巨噬细胞极化和硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导结肠炎的影响。穿越GH 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）和膜联蛋白V/PI分析，表明biolobalide对巨噬细胞没有明显的毒性。脂多糖（LPS）和干扰素 - γ（IFN-γ）诱导的巨噬细胞激活和极化被双核酸显着抑制，如细胞因子的表达降低，主要组织相容性复合物II（MHC-II）和CD11C所示。相关的是，信号通路研究表明，p65的磷酸化及其核易位降低，而STAT1不受影响。在DSS处理的小鼠中，三剂二剂乙酰脂蛋白NA 均为1.25 mg/kg（低剂量组），2.5 mg/kg（中剂量组）和5 mg/kg（中剂量组）和5 mg/kg（高剂量组）每天从第1天到第1天开始进行。疾病活动指数（DAI），减轻结肠损伤以及AC的减少结肠组织髓过氧化物酶活性的潮流。根据其中，血清中的炎性细胞因子（例如白介素6（IL-6），IL-6），IL-1β和肿瘤坏死因子（TNF-α）在血清中以及在结肠中表达的肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平明显降低了。此外，通过双核酸治疗，因子核因子KAPPA B（NF-κB）信号通路显着降低。总的来说，这些结果迹象表明，通过NF-κB信号传导途径，给药改善了M1巨噬细胞极化的实验性结肠炎。因此，在不远的未来，biolobalide可以作为治疗炎症性肠病（IBD）的潜在药物。