摘要标题：
berberine通过AKT1/SOCS1/NF-κB信号传导途径抑制巨噬细胞M1极化，以预防DSS诱导的结肠炎。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2018年2月23日； 57：121-131。 EPUB 2018 2月23日。PMID： 29482156 Hua，Qingyan Wei，Xianjun Fang，Zheng Zhao，Chun Ge，Chao Liu，Chen Chen，Yifu Tao，Yubing Zhu
文章隶属关系：yunxin liu
摘要：据报道，据报道，贝贝林已在结构治疗中具有保护作用。但是，详细的机制尚不清楚。在本文中，我们证明了小ber碱可以通过调节巨噬细胞极化来预防小鼠硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导的结肠炎。在结肠炎小鼠模型中，小ber碱改善了DSS诱导的结肠缩短和结肠组织损伤。此外，berberine处理的小鼠的T显着降低与DSS处理的小鼠相比，疾病活性指数（DAI），促炎细胞因子的表达和巨噬细胞浸润。值得注意的是，小ber可以显着降低M1巨噬细胞的百分比。体外分析还证实了berberine对RAW267.4细胞中巨噬细胞M1极化的抑制作用。进一步的研究表明，小berine促进了mRNA和蛋白质水平的AKT1表达。 AKT1的静音消除了berberine对巨噬细胞M1极化的抑制作用。 berberine诱导的AKT1表达促进了细胞因子信号传导（SOCS1）激活的抑制，从而抑制了核因子-kappa B（NF-κB）磷酸化。此外，我们还发现，小ber碱激活了AKT1/SOCS1信号通路，但在体内抑制了p65磷酸化。因此，我们得出的结论是，小berine在巨噬细胞中通过AKT1/SOCS1/NF-κBsIgnaling途径在DSS诱导的结肠炎中发挥了调节作用。这个意外的道具berberine的Erty可能为其在结肠炎治疗中的保护作用提供了潜在的解释。