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Abstract Title:Activation of PXR by alantolactone ameliorates DSS-induced experimental colitis via suppressing NF-κB信号通路。
摘要来源：
SciRep。201911 12; 9（1）：16636。 EPUB 2019 11月12日。PMID： 31719637 31719637 Yu，xiaoping Luo，Aning Sun，Jingjing Zhang，Mengqing Han，Zhengtao Wang，Wei Dou
文章隶属关系：yijing ren
摘要：alantolactone（ala）（Ala）是具有强有力的抗抗抗素性活动。但是，ALA对肠道炎症的影响仍然很大程度上未知。本研究表明，ALA显着改善了硫酸葡萄糖钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎的临床症状。由体重减轻，腹泻，结肠缩短，炎症浸润和组织学损伤编辑。在暴露于DSS的小鼠中，ALA治疗显着降低了促炎性介质，包括核因子-kappa B（NF-κB）激活。在体外，ALA抑制了NF-κB核易位和剂量依赖性激活的人/小鼠妊娠X受体（PXR），这是炎症性肠病（IBD）发病机理中的关键调节基因。然而，HPXR的配体结合结构域（LBD）的袖珍突变体废除了ALA介导的受体的激活。 HPXR的过表达抑制了NF-κB-Reporter活性，在这种情况下，ALA进一步增强了HPXR介导的NF-κB-Reporter活性的抑制作用。此外，沉默的HPXR基因证明了HPXR下调ALA的NF-κB激活的必要性。最后，分子对接研究证实了HPXR-LBD和ALA之间的结合亲和力。总体而言，当前的研究表明Al的有益作用a在实验性IBD上可能通过PXR介导的NF-κB炎症信号传导抑制。