通过辛辛素诱导的上皮细胞自噬的增强结肠炎中的上皮屏障功能障碍。
摘要来源：
pharmacol res。 2019 10; 148：104461。 EPUB 2019 9月19日。PMID： 3154242404 31542404 Jia-Ni Liu, Juan-Juan Qiu, Li Guo, Pan-Pan Feng, Jing-Ru Sui, Da-Peng Chen, Hui-Shu Guo
Article Affiliation:Yong-Jian Xiong
Abstract:Intestinal epithelial barrier dysfunction is a key pathology of colitis.上皮细胞的自噬通过抑制细胞凋亡和刺激降解紧密的连接蛋白Claudin-2来维持肠道屏障的稳态。这项研究调查了辛列汀的活性的影响和机理，Sinensetin是一种从橘皮和柑橘中分离出的聚合甲基化的类黄酮，对结肠炎的肠屏障功能障碍。结肠炎的动物模型是ES由殖民地内给药2、4、6-三硝基苯磺酸和硫酸葡萄糖钠的口服处理。通过测量分别在体内和CACO-2细胞中分别测量体内和transepithelial电阻性的荧光素异硫氰酸葡萄糖-4 kD葡萄糖的血清回收来评估上皮屏障功能。自噬体形成和自噬相关蛋白的表达测定的上皮细胞自噬测定。 Sinensetin逆转了与结肠炎相关的肠道通透性的增加，显着促进了上皮细胞自噬，进一步降低了上皮细胞凋亡，并降低了粘膜claudin-2。 Sinenstetin用结肠炎缓解了结肠炎症状大鼠和小鼠。敲低5个单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）逆转了Sinensetin的上皮自噬的促进。总之，西辛汀通过促进上皮细胞自噬来显着缓解结肠炎的肠道屏障功能障碍，并进一步抑制apoptoSIS并促进Claudin-2退化。结果强调了Sinensetin在结肠炎中的新型潜在益处。