杂质剂减弱了结直肠癌细胞中的RAC-1和HIF-1α信号级联

治疗方法。此外，常规结直肠癌治疗方法的副作用引起了天然成分的很多关注。该研究的目的是评估人类HT29结肠癌细胞中天然生物化合物的分子机制。

方法：在37°C和5％CO2的RPMI-1640培养基中培养，其中含有10％FBS和1％青霉素/链霉菌素。将HT-29细胞用不同浓度的杂化型（10、20、30、40、50、70、100μg/ml）处理24小时，然后使用MTT分析来计算50％的抑制浓度。结肠癌细胞的迁移是通过刮擦测定法评估的。为了评估涉及的抗增殖机制，通过实时PCR。 HT29结肠癌细胞增殖剂量依赖性依赖性，IC50被评估为50μg/ml（*** P <0.001）。伤口愈合测定的结果表明，逐渐依赖的方式逐渐降低了细胞迁移。在IC50处理过的HT29细胞中，转移进展被显着抑制为** p <0.01。结果实时PCR表现出垂直验证对RAC-1，ZEB-1（锌指E-box结合同源物1），ARP2（肌动蛋白相关蛋白），PAK1（P21（RAC1）激活激酶1），VEGF（VEGF）（血管内膜生长因子）和hif-1αAsepithelialial-sechlialial-sechlial-sechlialial-sechlialial-sechlialial-sechlialial-sechnialial-impition-impition-impition-impition-impition-impithialial-impition标志。 mRNA水平的下调为RAC-1 = 15.38，HIF-1α= 16.66，PAK-1，ARP-2 = 6.25，VEGF = 24.39，ZEB-1 = 35.71在IC50浓度的Verbascoside浓度治疗的HT29细胞中癌细胞诱导RAC-1和HIF-1α过表达，在细胞运动，血管生成和转移的激活和进展中起重要作用。 Overall results showed that verbascoside elucidated significant anti-metastatic and anti-invasion activities through suppression of Rac-1, HIF-1α, and Zeb-1 signaling pathway and it may be a suitable candidate to overwhelm colon cancer metastatic phenotype.